【摘要】 
目的 观察依达拉奉对出血或缺血卒中的临床疗效。方法 将248例颅脑损伤和脑缺血患者随机分成依达拉奉治疗组和对照组。结果 治疗组疗效明显优于对照组，神经功能评分高于对照组（p＜0.001）。结论 依达拉奉对治疗出血或缺血性脑损伤患者有一定的疗效，值得推广。

【关键词】  依达拉奉；颅脑损伤；脑缺血

我院急救中心自2007年5月～2008年5月期间，对依达拉奉治疗出血或脑缺血颅脑损伤128例做了观察，取得了较好疗效，现报告如下。

    1  资料与方法

    1.1  一般资料  治疗组128例，男78例，女50例；年龄22～63岁，平均35.6岁。 均为急性颅脑损伤患者，其中脑梗死63例。脑梗死病人入选标准为6h以内的发病患者，所有病例均符合1995年全国第四届脑血管学术会议通过的脑梗死诊断标准。分为轻、中、重三型，轻型（1～15分），中型（16～30分），重型（31～45分）。对照组120例，男82例，女38例；年龄22～63岁，平均34.4岁。

    1.2  方法  治疗组用依达拉奉30mg（商品名必存）加入生理盐水100ml稀释，30min内滴完，每日2次，疗程15天。对照组采用常规甘露醇、脑蛋白水解物、胞二磷胆碱、抗生素治疗。

    1.3  观察指标  两组病例均随访3个月，分别按（gcs）进行疗效判断。恢复良好：可正常生活；中度病残：生活可自理；重度病残：生活不能自理。

    2  结果

    2.1  疗效判断  治疗组恢复良好91例占71.09%，中残15例占11.72%，重残18例占14.06%，死亡4例占3.13%；对照组：恢复良好69例占57.5%，中残27例占22.5%，重残14例占11.67%，植物生存2例占1.67%，死亡8例占6.67%。经检验χ2=6.7873，p=0.0092，与对照组比较（p<0.05），两组间差异有显著性。

    2.2  不良反应  治疗组有2例血肌酐轻度升高，1例血小板一过性减少2天，对照组有2例谷丙转氨酶轻度增高，两组间统计学比较差异无显著性。

    3  讨论

    颅脑损伤中，除了原发性脑损害，还有血肿、脑水肿和脑梗死等继发性脑损害。血肿主要依赖手术清除和自身吸收，脑水肿主要依赖脱水药物和手术减压，而脑梗死主要依赖抗血管痉挛的治疗，急性脑缺血超过6h后，可造成缺血中心部位发性死亡，细胞死亡导致兴奋性氨基酸释放，神经细胞钙内流［１］。依达拉奉是一种脑保护剂（自由基清除剂）。临床研究提示n-乙酰门冬氨酸（naa）是特异性的存活神经细胞的标志，脑梗死发病初期含量急剧减少。脑梗死急性期患者给予依达拉奉，可抑制梗死周围局部脑血流量的减少，使发病后第28天脑中naa含量较甘油对照组明显升高。临床前研究提示，大鼠在缺血/缺血再灌注后静脉给予依达拉奉，可阻止脑水肿和脑梗死的进展，并缓解所伴随的神经症状，抑制迟发性神经元死亡。其作用机制研究提示，依达拉奉可清除自由基，抑制脂质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。 脑外伤、脑出血等病理情况下，由于脑水肿、脑缺血、缺氧、颅内压增高等引起机体酶系统保护作用减弱，氧自由基生成过多，对脑组织造成严重氧化危害。大量的动物实验证明，在缺血后3～4h内中和自由基反应可提供一定的神经保护作用，抗氧化剂的应用也可减轻脑损伤后脑组织的破坏程度［2］。

    综上所述，依达拉奉治疗急性脑梗死和脑损伤疗效确定，值得临床推广使用，它强大的自由基消除功能起到神经保护作用，对急性颅脑损伤患者非常有益。

【参考文献】