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依达拉奉与降纤酶联合应用治疗脑梗死的临床疗效观察

2010-03-20 15:47:55  作者:新特药房  来源:互联网  浏览次数:48  文字大小:【】【】【
简介: [摘要] 目的 观察依达拉奉与降纤酶联合应用治疗脑梗死的临床疗效。方法 已确诊急性脑梗死100例病人随机分成两组,用依达拉奉与降纤酶联合治疗56例,设定对照组44例,单用降纤酶治疗。两组患者年龄 ...

 [摘要] 
目的  观察依达拉奉与降纤酶联合应用治疗脑梗死的临床疗效。方法  已确诊急性脑梗死100例病人随机分成两组,用依达拉奉与降纤酶联合治疗56例,设定对照组44例,单用降纤酶治疗。两组患者年龄、性别、功能缺损,伴发疾病评分中无显著差异(p>0.05),具有可比性。结果  采用全国第四届脑血管病学术会议制定的临床疗效判定标准进行评定。依达拉奉与降纤酶联合应用临床疗效优于对照组χ2=7.88,p<0.05,差异有显著性。结论  依达拉奉与降纤酶联合治疗急性脑梗死有良好的疗效。

[关键词]  依达拉奉;降纤酶;脑梗死;临床疗效

急性脑梗死是临床常见病,其发病率和致残率均较高,脑梗死急性期的治疗直接影响预后,溶栓、降纤、抗凝、血液稀释、抗血小板聚集、应用脑保护剂等治疗疗效,都已为广大临床医师所肯定,我科自2004年7月~2006年6月的急性脑梗死患者部分采用依达拉奉与降纤酶联合治疗,取良好的临床疗效,现报告如下。

1  资料与方法

1.1  一般资料  按照1995年全国第4届脑血管病学术会议通过的《各类脑血管病诊断标准》,选择发病72h内,经头颅ct或mri检查,确诊为急性脑梗死的患者100例,随机分成两组,治疗组56例,男30例,女26例,年龄44~83岁,平均60.3岁,对照组44例,男22例,女22例,年龄49~81岁,平均59.7岁,两组患者的年龄、性别、既往史、功能缺损及伴发疾病的评分,经χ2检验均差异无显著性(p>0.05),具有可比性。

1.2  用药方法  治疗组采用依达拉奉30 mg加入5%gs 250 ml静滴1次/d,连用10天,降纤酶第1天10 u加入生理盐水150 ml静滴,第3、5天分别5 u静滴,对照组单用降纤酶用法同上一组病人,并根据情况选用一般活血化瘀,保护脑细胞药物,如维脑路通、胞二磷胆碱等治疗,2周为1个疗程。

1.3  疗效评定标准  两组病人均按照1995年中华医学会第4次全国脑血管病会议制定的脑梗死临床神经功能缺损评分标准[1]:基本治愈:功能缺损评分标准减少91%~100%,病残程度为0级;显著进步:功能缺损评分减少46%~89%病残程度为0级;进步:功能缺损评分标准减少18%~45%;无变化:功能缺损或评分减少或增加在18%以内;恶化:功能缺损评分增加在18%以上及死亡。

2  结果

两组取得的有关数据进行统计学处理经χ2检验,联合治疗组与对照组比例χ2=7.88,p<0.05有显著性差异,见表1。 表1  治疗两周后两组患者临床疗效评价

3  结论

脑血栓形成主要病理生理:血管壁病变,血液成分的改变和血液流变学改变导致脑血栓形成,脑部血液供血障碍。纤维蛋白原增多是缺血性心脑管疾病的主要危险因素之一[2],其升高不仅可以引起血黏度增高,而且在血小板的黏附聚集过程中起桥梁作用,与血栓形成有密切关系。脑部缺血缺氧导致缺血区内各种神经元及胶质细胞,内皮细胞坏死。其机制是缺血导致神经细胞内ca2+超载,大量ca2+沉积于线粒体,干扰氧化磷酸化过程,能量产生障碍,还可使细胞膜结构分解,神经元骨架破坏导致细胞死亡,胞内ca2+升高可刺激磷脂酶a2和磷脂酶c使膜磷脂降解,产生大量游离脂肪酸,后者在代谢中产生血栓素、白三烯,一方面产生大量自由基、加重细胞损害,另一方面可激活血小板,使其内ca2+增加,形成微血栓、加重脑损害[3]。

降纤酶具有降低纤维蛋白原和抗凝的作用,降低血小板聚集,使血流量增加,改善微循环[4],而依达拉奉是一种新型自由基清除剂,具有清除自由基和抑制脂质过氧化的作用,可以抑制脑细胞(血管内皮细胞、神经细胞)的过氧化作用,及延迟神经细胞死亡,并且可以减轻脑缺血和脑缺血引起的脑水肿及组织损伤,在各种动物脑缺血模型中显示出对脑缺血有非常好的保护作用[5]与降纤酶联合应用,同时具有抗血栓、改善脑循环和保护脑神经促进神经功能恢复的作用。这些临床观察显示联合应用治疗脑梗死较单一用药效果好,并且未见严重的并发症发生,是一种安全有效的治疗方法。
[参考文献]

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