【摘要】 
目的：探讨应用弥可保治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法：用弥可保治疗40例糖尿病合并周围神经病变的患者，设30例常规采用B族维生素和血管内抗凝药物治疗的患者作对照组。发现弥可保可以不同程度地减轻患者的肢体麻木、疼痛、发凉等临床症状，植物神经功能障碍也有所改善，皮肤溃疡愈合的效果较为显著。结果：在治疗过程中，没有明显副作用及不良反应，是安全有效的。结论：弥可保是一种比较理想的治疗糖尿病周围神经病变的药物。

【关键词】  弥可保；糖尿病周围神经病变

    糖尿病周围神经病变（Diabete peripherar neuropathy,DPN）是糖尿病常见的远期并发症，临床发病率高，病变涉及面广，是引起糖尿病患者致残的常见原因。经电生理检查，其患病可高达90%以上［1］。目前尚无特效的治疗方法。我们用弥可保治疗DPN患者40例，疗效显著，现报告如下：

    1  资料与方法

    1．1  一般资料：DPN患者70例，其中1型糖尿病6例，2型糖尿病64例。男33例，女37例，年龄35~37岁，病程2~35年。DPN诊断依据：①四肢感觉异常；②查体发现四肢有对称性痛觉平面；③膝腱反射减弱或消失；④排除其他神经疾患。所有患者做双下肢股动脉、足背动脉彩超，动脉内膜欠光滑、内膜不同程度增厚和/或管腔不同程度狭窄，少数可见动脉粥样硬化斑块。将患者随机分为弥可保治疗组40例，对照组为维生素B族加血管抗凝药物30例。

    1．2  方法：两组患者均在积极控制血糖（饮食、运动、药物）等常规糖尿病综合治疗的基础上用药。弥可保治疗组每天静脉滴注弥可保1 500μg；对照组每天肌内注射VitB1、VitB12，其他血管扩张药物（维脑路通、血栓通）静脉滴注，2周为1疗程，停药2~3d，继续第2疗程。

    1．3  疗效判定：分为显效、有效和无效。显效：自觉症状明显好转，腱反射好转或恢复；有效：自觉症状有所缓解，腱反射减退好转；无效：自觉症状无改善，腱反射无变化。在此又分为上述改善出现在用药2周内和2周后两个等级。

    2  结果

    治疗组与对照组疗效比较见表1，治疗组2周显效率24/40，4周显效率37/40，2周无效率3/40，4周无效率1/40；对照组2周显效率5/30。4周显效率9/30，2周无效率17/30，4周无效率12/30，两组间差异有统计学意义。

    治疗组40例治疗前后血糖（餐后2h血糖平均值）比较见表2，治疗前后差异有统计学意义。表1  治疗组与对照组疗效比较 表2  治疗组治疗前后血糖值比较

    3  讨论

    糖尿病性神经病变以DPN最常见，病情阴匿，进展缓慢，严重时影响患者的日常生活，甚至影响睡眠，目前尚无特效治疗方法，一旦发生，即使血糖控制良好，症状缓解仍不明显，其发生机制至今尚未阐明。最近研究认为是在糖代谢紊乱的基础上，多种因素共同作用的结果。表现在以下几个方面：①血管性缺血缺氧假说，由于高血糖导致微血管病变，供应营养神经的血管发生病变而闭塞，导致神经营养障碍［2］。②神经组织内的山梨醇和果糖显著增加，导致细胞内渗透压增高，引起雪旺细胞水肿，神经节段性脱髓鞘改变。③轴索变性出现节段性脱髓鞘及轴索上髓鞘的再生，糖尿病神经病变的治疗，仍以控制血糖为根本，同时给予营养神经，改善微循环等药物治疗。

    本文表明，治疗组正是在血糖控制较好的情况下，配合弥可保而取得满意疗效的。弥可保是VitB12（甲钴胺）的衍生物，因在中央钴分子上结合了一个甲基基团，可参与物质的甲基转换［3］。弥可保参与核酸，蛋白质和脂质合成，它是蛋氨酸合成酶的辅酶，可将同型半胱氨酸转化为蛋氨酸，在转甲基过程中可提供一个甲基，合成胸腺嘧啶，此为DNA的成分之一，因而对蛋白质的合成也起决定作用，其在神经细胞内参与的蛋白质的合成。用于合成轴突的结构蛋白，因而可刺激轴突再生；另外，弥可保可作为甲基的供体，帮助神经细胞从脑磷脂合成卵磷脂，促进髓鞘形成，从而修复神经细胞，通过观察，我们还发现弥可保对改善麻木和疼痛非常有效，且病程的长短对弥可保的治疗无明显的影响。因此，该药物发挥了其对DPN的治疗作用。笔者认为弥可保是一种比较理想的治疗DPN的药物。