硼替佐米(万珂)作为一种新的抗肿瘤药物，通过抑制调和转录因子(NF—KB)的活化以及抑制骨髓基质细胞旁分泌自细胞介素-6(1L-6)途径介导抗MM效应，同时抑制多发性骨髓瘤(MM)细胞与骨髓基质的连接和抑制血管生成等作用于MM赖于生长和生存的环境，并对耐药、复发的MM细胞也具有直接的诱导凋亡效应。根据国内外的临床经验，无论是初治，还是难治、复发的MM以及造血干细胞移植的患者，硼替佐米均显示出良好的疗效。

硼替佐米是一种蛋白酶体抑制剂，可直接与26S核心部分的活性位点结合，可逆性抑制26S蛋白酶体活性，引起IκB聚集，阻止释放NF-κB，逆转NF-κB的活化而抑制肿瘤。该蛋白降解途径被阻断后，细胞内很多重要蛋白的代谢，包括核转录因子NF—κB和其抑制单位IκB、肿瘤抑制基因p53、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白和多种促凋亡蛋白等出现紊乱，从而激活多条细胞凋亡通路，诱导MM细胞凋亡。阻断NF—KB可致骨髓瘤细胞黏附因子的表达下降，从而干扰由黏附因子介导的骨髓基质细胞产生白细胞介素一6的过程。

临床研究显示，单药硼替佐米治疗初发多发性骨髓瘤，缓解率大约为4O％，而硼替佐米+地塞米松(Vel+Dex)、硼替佐米+沙利度胺+地塞米松(VTD)以及其他以硼替佐米为基础的联合方案获得的缓解率都会显著增高，大约为70％～90％。

Ⅲ期临床研究：全球、随机、比较VMP(n=337)和MP(n=331)方案，入选患者为初治的有症状发性骨髓瘤患者，且由于年龄(≥65岁)或合并疾病而不适用HDT—ASCT方案，二组≥PR的缓解率分别为71％和35％(CR率分别为30％和4％)，中位缓解时间分别为19．9个月和13．1个月，而二者中达到CR患者的缓解时间分别为24个月和12．8个月。VMP与MP方案的毒副作用发生率相似，患者耐受性良好。